急性骨骼肌梗死是由于炼量与需求量长时间恶性循环而发生的骨骼肌细胞坏死。 ST 段抬高型骨骼肌梗死(STEMI)是指具有迥然不同的心律不整头晕,持续将近20分钟,血清骨骼肌坏死标记物浓度下降时并有动态演变,超声具有迥然不同的ST段抬高的一类急性骨骼肌梗死。往往这类病变主要由高血压出现只不过动脉粥样硬化性阻塞诱发。
由于STEMI是妨碍心灵的急加护,因此STEMI的处理首先是快速识别,因为再炼治疗只有在住院后尽快进行时才最有效。对于有头晕且怀疑为急性冠脉综合征(ACS)的急诊科住院病变,可用超声确诊STEMI。生物标志物在以前确实正常人。
经皮高血压介入治疗(PCI)可减小ST段抬高型骨骼肌梗死(STEMI)病变的梗死面积并改善结局。然而,高达50%的行不通骨骼肌的损失确实是由于再炼损伤和系统性的炎症自由基造成了的。
托珠嘌呤是一种生物制剂抗风湿药物(biological DMARDs)。过多的细胞因子能引起脊椎坏死、疼痛、肿胀和僵硬,促使脊椎毁坏。此类药物能通过抑制白间质-6 (IL-6)的细胞因子,可帮助减轻坏死、减小症状以及降低脊椎损伤。
都只,来自挪威爱丁堡大学Rikshospitalet医院心脏病学的专家开展了系统性的临床,旨在评价托珠嘌呤对急性STEMI骨骼肌住院治疗的影响。系统性结果发表在同类型的《美国心脏病研究会周报》(JACC)上。
该ASSAIL-MI试验是一项随机、双盲、口服对照试验,在挪威的3个PCI临床中心进行时。症状发生后6小时内住院的STEMI病变均都需。将病变以1:1的方式随机分配至拒绝接受单次用药280 mg托珠嘌呤或口服治疗。试验的主要终点是3~7天后通过MRI成像量度的骨骼肌挽回指数。
共有101名病变随机划入托斯塔夫基珠嘌呤,98名病变划入口服。总的来说,托珠嘌呤组的骨骼肌挽回指数大于口服组(差异=5.6个九成)。同时,托珠嘌呤组的微血管阻塞之内较小,但托珠嘌呤组和口服组相互间的再次梗死大小从未值得注意差异(占骨骼肌半径的7.2% vs. 9.1%)。
在此之后,托珠嘌呤酮类白细胞间质-6(IL-6)受体活性,阻断IL-6通路引发的"细胞因子风暴",可改善COVID-19病变的病情。《新型甲型肺炎诊疗计划(试行第七版)》引荐托珠嘌呤用于双肺广泛病变及加护COVID-19病变,尤其是IL-6下降时的病变。由此可见托珠嘌呤确实又是一个“宝藏药物”。
综上,托珠嘌呤值得注意降低急性STEMI病变的骨骼肌挽回叛将。
参考文献:
Randomized Trial of Interleukin-6 Receptor Inhibition in Patients With Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2021 Apr, 77 (15) 1845–1855
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